日本大阪大學團隊發現，接頭蛋白復合物2α1亞基（AP2A1）能讓細胞在年輕和衰老這兩種狀態之間切換，這意味著在逆轉細胞衰老研究方面邁出了關鍵一步。相關論文發表于近期《細胞信號》雜志。
隨著年齡增長，衰老細胞會在人體的多個器官內不斷累積。這些細胞不僅體積明顯大于年輕細胞，其內部的應力纖維組織也發生了變化。
科學家一直對衰老細胞如何保持大“體型”感到困惑。有科學家推測，這可能是因為衰老細胞內的應力纖維比年輕細胞的厚，而這些纖維內的蛋白起到了支撐衰老細胞的作用。
為驗證這一推測，團隊抑制了衰老細胞內AP2A1的表達，并在年輕細胞中過度表達AP2A1，以觀察其對衰老行為的影響。結果顯示，抑制衰老細胞內的AP2A1可逆轉衰老并促進細胞再生，而年輕細胞內AP2A1的過度表達則會加速細胞衰老。
此外，團隊發現AP2A1與整合素β1總是“形影不離”。整合素β1幫助細胞附著其周圍的支架狀膠原基質蛋白上。AP2A1和整合素β1會沿著衰老細胞內變大的應力纖維運動，來讓其保持龐大的“體型”。
鑒于AP2A1的表達與細胞的衰老跡象緊密相關，它有潛力被用作細胞衰老的標志物。
日本大阪大學團隊發現，接頭蛋白復合物2α1亞基（AP2A1）能讓細胞在年輕和衰老這兩種狀態之間切換，這意味著在逆轉細胞衰老研究方面邁出了關鍵一步。相關論文發表于近期《細胞信號》雜志。
隨著年齡增長，衰老細胞會在人體的多個器官內不斷累積。這些細胞不僅體積明顯大于年輕細胞，其內部的應力纖維組織也發生了變化。
科學家一直對衰老細胞如何保持大“體型”感到困惑。有科學家推測，這可能是因為衰老細胞內的應力纖維比年輕細胞的厚，而這些纖維內的蛋白起到了支撐衰老細胞的作用。
為驗證這一推測，團隊抑制了衰老細胞內AP2A1的表達，并在年輕細胞中過度表達AP2A1，以觀察其對衰老行為的影響。結果顯示，抑制衰老細胞內的AP2A1可逆轉衰老并促進細胞再生，而年輕細胞內AP2A1的過度表達則會加速細胞衰老。
此外，團隊發現AP2A1與整合素β1總是“形影不離”。整合素β1幫助細胞附著其周圍的支架狀膠原基質蛋白上。AP2A1和整合素β1會沿著衰老細胞內變大的應力纖維運動，來讓其保持龐大的“體型”。
鑒于AP2A1的表達與細胞的衰老跡象緊密相關，它有潛力被用作細胞衰老的標志物。
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